Anémie mégaloblastique – Causes, Symptômes et Traitements

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Anémie mégaloblastique

Qu’Est-ce que c’est?

Les cellules ont besoin d’oxygène pour fonctionner correctement. Responsable de transporter l’oxygène vers les tissus sont des globules rouges, également appelés erythrocytes ou globules rouges. Dans la formation de la synthèse d’ADN des cellules précurseurs d’érythrocytes impliqués à la fois la vitamine B12 (cobalmina) en folate. Si un de ces composants manquants est une baisse du taux de la synthèse de l’ADN dans les cellules, ce qui implique que les précurseurs de la série rouge agrandir. De plus, cette modification de la maturation des cellules provoque une destruction de la même, ce qui contribue à l’anémie peut se produire.

Ainsi, moins de globules rouges pour sortir dans le sang et ay ant une taille altérée en raison de ce manque de vitamine B12, l’acide folique, ce qui entraîne dans ce qui est connu comme l’anémie mégaloblastique.

Comment cela se produit

Le manque d’acide folique est la cause la plus fréquente de l’anémie mégaloblastique. L’acide folique est obtenu à partir de l’alimentation à partir d’aliments tels que la viande, les légumes, les noix ou les légumes, et absorbé dans le jéjunum. Est transporté vers la moelle osseuse impliqué dans des dépôts de synthèse d’ADN et érythrocytaires se accumuler dans le foie.

La principale cause de l’absence de l’acide folique est le déficit dans l’alimentation, en particulier la malnutrition et l’alcoolisme, mais peut également être due à des altérations de leur absorption et le stockage provoquées par diverses maladies intestinales et hépatiques, les situations qui augmentent leur consommation comme la grossesse ou de certaines tumeurs, ou certains médicaments tels que le methotrexate, le triméthoprime ou le triamterene.

La vitamine B12 est absorbé dans l’intestin grêle dans l’estomac lors de la liaison à une protéine appelée facteur intrinsèque. Dans le sang et transporté lié à une autre protéine appelée transcobalamine qui mène à la moelle osseuse pour intervenir dans la formation des cellules rouges du sang. La partie non utilisée est mémorisée dans le foie.

Le manque de vitamine B12 peut être due à une pénurie de celui-ci dans le régime alimentaire, la mauvaise consommation de produits d’origine animale, ou d’un défaut de l’absorption intestinale par le manque de facteur intrinsèque, des modifications dans leurs récepteurs, anomalies de la muqueuse intestinale, la maladie du pancréas ou des infections intestinales. Il peut également être provoquée par une mauvaise utilisation de la vitamine B12 ou par une augmentation des besoins de même, comme la grossesse, les tumeurs, l’hyperthyroïdie ou certains médicaments.

Quoi qu’il en soit, la cause la plus fréquente de carence en vitamine B12 est une gastrite atrophique chronique, c’est à dire l’atrophie de longue date de la muqueuse de l’estomac qui empêche la vitamin’est absorbée. L’atrophie peut résulter d’une maladie auto-immune appelée anémie pernicieuse, dans lequel le corps crée des anticorps contre les cellules de la muqueuse, ce qui empêche la formation de facteur intrinsèque et ainsi l’absorption de la vitamine B12. En outre, étant donné qu’il se agit d’une atrophie de la muqueuse, des jus gastriques moins, ce qui empêche également l’absorption du fer, ce qui peut aggraver l’anémie se produire.

Symptômes

Les symptômes de l’anémie mégaloblastique sont le syndrome classique anémique, à savoir, la peau pâle et les muqueuses, l’asthénie, la dyspnée, palpitations, maux de tête, manque de concentration, irritabilité, insomnie, diminution de la libido, conséquences d’une mauvaise oxygénation tissus. Anémie mégaloblastique ensemble progressivement institué, par lequel ces symptômes sont généralement bien tolérés.

Lorsque l’anémie mégaloblastique est causée par une carence en vitamine B12, d’autres symptômes résultant de la participation de cette substance dans la formation de la myéline qui recouvre les nerfs sont présentés. Cela implique que les polyneuropathies démyélinisation peut se produire et le niveau de la moelle épinière d’engagement, ce qui conduit à une altération de la proprioception et vibratoire (qui peut reconnaître la position des différentes parties du corps), qui est connu comme la dégénérescence combinée moelle épinière subaiguë. Finalement, vous pouvez atteindre un état de démence. Le degré de déficience neurologique ne dépend pas de la gravité de l’anémie.

D’autres changements qui peuvent accompagner une anémie mégaloblastique due à la vitamine B12 sont la langue atrophie, malabsorption intestinale, la sclérotique bleue ou le vitiligo.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur l’interrogatoire du patient et des données analytiques. Il faut détecter les symptômes de fatigue, pâleur, dyspnée, maux de tête ou d’autres troubles neurologiques, surtout si vous soupçonnez une carence en vitamine B12. En outre, une évaluation de l’alimentation qui porte le patient et leurs habitudes de défécation aura lieu.

Soupçonnant l’anémie sang total analytique, qui devrait inclure une formule sanguine complète et la biochimie, ainsi que la vitamine B12 et l’acide folique est effectuée.

Dans l’analyse de l’anémie mégaloblastique diminution des niveaux d’hémoglobine normale est apprécié. GR caractéristiquement anémie mégaloblastique plus grande quantité d’hémoglobine devenir plus grand et contiennent; c’est évaluée avec des paramètres spécifiques, qui sont le volume globulaire moyen (VGM), qui évalue la taille moyenne des globules rouges, et corpusculaire moyenne en hémoglobine (SMI), qui mesure la quantité moyenne d’hémoglobine par globule rouge. Comme il se agit d’une augmentation à la fois le VCM et la HCM, l’anémie mégaloblastique est classé comme l’anémie macrocytaire (cellules plus grandes) et hyperchromatiques (augmentation de l’hémoglobine).

Apprécions également réticulocytes dans le sang, c’est à dire, les formes existantes de jeunes globules rouges dans le sang, qui dans ce cas ne sera pas élevé. En outre trouver une caractéristique type de neutrophiles et une augmentation d’une enzyme appelée la lactate déshydrogénase (LDH) en raison de la destruction des globules rouges se produit.

Les niveaux de vitamine B12 ou en acide folique peuvent être déterminées dans le plasma et trouver réduites si elles sont la cause de l’anémie mégaloblastique.

En cas d’anémie pernicieuse est soupçonné consulter anticorps sanguins dirigés contre le facteur intrinsèque, qui donnent positif dans deux des trois patients souffrant d’anémie pernicieuse, et en cas de doute un test appelé test de Schilling, qui permet par l’administration est effectuée radiomarqué vitamine B12 et le facteur intrinsèque évaluer si la cause est vraiment une anémie pernicieuse.

La confirmation de test de l’anémie mégaloblastique donnerait une biopsie de la moelle osseuse, mais ce test n’est pas fait rarement, parce que les résultats d’analyse permettent de diagnostiquer avec précision l’anémie de ce type.

Traitement

Le traitement se compose de deux approches: adresse tout d’abord l’absence de vitamine B12 ou de l’acide folique dans le patient et d’autre part de résoudre, si possible, la cause qui est originaire.

En cas d’anémie mégaloblastique en raison de l’apport de vitamine B12 devrait renforcer le régime alimentaire du patient pour se assurer que vous avez un apport suffisant de vitamine et de compléter si nécessaire avec de la vitamine B12 par voie orale. Dans les cas plus graves doit être administré par voie intramusculaire. Si la cause de l’anémie mégaloblastique est l’anémie pernicieuse, doit être administré à vie. Le traitement se accompagne de l’acide folique. Dans le cas de l’anémie pernicieuse est dû sur un digestif suivre le patient, que la gastrite chronique peut éventuellement se développer en un cancer de l’estomac.

Au cas où vous l’anémie mégaloblastique causée par une carence en acide folique administré par voie orale pendant quatre mois.

Précautions

Une alimentation variée avec un apport suffisant d’aliments riches en vitamine B12 et en acide folique conseils, tels que la viande et le poisson, les légumes, les légumineuses et les noix.

 

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